- today
Semax je liek, ktorý sa používa hlavne v Rusku a na Ukrajine na liečbu širokého spektra stavov, no predovšetkým pre jeho údajné nootropné, neuroprotektívne a neurogénne/neurorestoratívne vlastnosti. Semax nebol hodnotený, schválený na použitie ani uvedený na trh v iných krajinách, ako napríklad v Spojených štátoch.
Semax je nová heptapeptidová nootropná látka, ktorá má podobnú históriu, potenciu a chemické zloženie ako prášok Noopept.
Semax bol vyvinutý v roku 1982 výskumným tímom z Ústavu molekulárnej genetiky na Ruskej akadémii vied v Moskve.
Pôvodne bol použitý na liečbu obetí cievnej mozgovej príhody, ktoré utrpeli poškodenie mozgu, no následne sa zistilo, že stimuluje výrazné zlepšenie kognitívnych schopností aj u zdravých jedincov.
Táto nootropná látka stimuluje centrálny nervový systém a zlepšuje pamäť, sústredenie, mentálny a fyzický výkon a analytické schopnosti. Považuje sa za oveľa bezpečnejšiu ako iné stimulanty.
Výskumné účinky Semaxu
Mechanizmus účinku Semaxu nie je úplne jasný, no výskum ukázal, že mnohé z jeho neuroprotektívnych a regeneračných účinkov možno okrem zvýšenej expresie BDNF v hipokampe pripísať aj aktivácii serotonínergného systému mozgu. [4]
Okrem toho je známe, že peptid Semax ovplyvňuje viacero biologických procesov, ktoré sa podieľajú na funkcii rôznych systémov. Peptid významne ovplyvňuje imunitnú reakciu, mení expresiu génov, ktoré modulujú množstvo a mobilitu imunitných buniek a zvyšuje expresiu génov, ktoré kódujú chemokíny a imunoglobulíny [12]. V štúdiách na potkanoch sa pozorovalo, že Semax ovplyvňuje expresiu génov, ktoré podporujú tvorbu a fungovanie cievneho systému [12]. V dôsledku toho sa predpokladá, že kľúčovým mechanizmom neuroprotektívnych účinkov peptidu je pravdepodobne jeho imunomodulačný účinok a jeho vplyv na cievny systém počas ischémie (nedostatočný prietok krvi) [12].
Okrem toho, štúdia z roku 2006 publikovaná v Brain Research dospela k záveru, že peptid Semax ovplyvňuje kognitívne mozgové funkcie moduláciou expresie a aktiváciou hipokampálneho BDNF/trkB systému [5]. Výskumníci v štúdii analyzovali účinky podávania Semaxu na mozgy potkanov, pričom zistili, že došlo k 1,4-násobnému zvýšeniu hladín proteínu BDNF spolu s 1,6-násobným zvýšením hladín fosforylácie tyrozínu trkB. [5] Okrem toho došlo v hipokampe potkanov aj k 3-násobnému zvýšeniu exónu III BDNF a 2-násobnému zvýšeniu hladín trkB mRNA. To podporuje názor, že aktivácia hipokampálneho BDNF/trkB systému je kľúčom k mechanizmom účinku Semaxu [5].
Klinické štúdie so Semaxom
Nedávna štúdia z roku 2017 publikovaná v Molecular Genetics and Genomics preukázala silný ochranný účinok Semaxu u potkanov s ischemickým poranením mozgu (mozgová príhoda). Výskumní pracovníci zistili, že peptid výrazne ovplyvnil imunitnú reakciu potkanov [9]. Pozorovalo sa, že peptid Semax zvyšuje signálnu dráhu prezentácie antigénu, zosilňuje účinok ischémie na interferónové signálne dráhy a ovplyvňuje procesy syntézy imunoglobulínov [9]. Okrem toho sa zistilo, že peptid výrazne zvyšuje expresiu génu kódujúceho ťažký reťazec imunoglobulínu [9]. Výskumní vedci predpokladali, že Semaxov neuroprotektívny mechanizmus sa dosiahol prostredníctvom „neuroimunitného prepočutia“ a novo identifikovaných vlastností Pro-Gly-Pro (PGP), zložky peptidu Semax.[9]
Navyše, ďalší výskum ukázal, že po podaní Semaxu potkanom, ktoré utrpeli mozgovú ischémiu v dôsledku mŕtvice, nastalo znížené vaskulárne poškodenie a zvýšená syntéza neurotrofínov mRNA.[10] V štúdii z roku 2013 sa pozorovali protizápalové účinky Semaxu, ktoré sa prejavili v znížených hladinách vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGFA) u potkaních subjektov po ischemickom poranení mozgu.[10]
V roku 2007 vydali výskumníci publikáciu v Medical Hypothesis, ktorá hovorí, že Semax je potenciálnou budúcou liečbou poruchy pozornosti spojenej s hyperaktivitou (ADHD) a Rettovho syndrómu [2]. Výskumníci uviedli, že dôkazy získané z predchádzajúcich štúdií na zvieratách naznačujú, že Semax bol schopný rozšíriť účinky psychostimulancií na centrálne uvoľňovanie dopamínu a zároveň stimulovať syntézu neurotrofického faktora odvodeného od centrálneho mozgu (BDNF). Dôležité je, že v predchádzajúcej štúdii sa tiež zistilo, že Semax by mohol zlepšiť selektívnu pozornosť a modulovať vývoj mozgu [2]. V dôsledku toho predpokladajú, že zvýšená centrálna aktivita BDNF ako výsledok podávania Semaxu by mohla byť vysoko terapeutická v prípade Rettovho syndrómu, pričom poznamenávajú, že BDNF a zvýšené uvoľňovanie dopamínu by mohli byť vysoko prospešné aj v prípade ADHD.
Kognitívne účinky Semaxu
Je pozoruhodné, že Semax prejavil kognitívne účinky v štúdiách na zvieratách, ktoré ďaleko presahujú ochranu a zotavenie z akútneho poranenia mozgu. V skutočnosti tieto štúdie ukázali, že má merateľný vplyv na správanie zvierat.
Štúdia z roku 2007 analyzovala účinky peptidu Semax na prieskumnú aktivitu, úroveň úzkosti a správanie podobné depresii u bielych potkanov. [4] Aj keď sa ukázalo, že chronické podávanie Semaxu významne neovplyvnilo prieskumnú aktivitu potkanov v „nestresogénnom prostredí“, stimulovalo anxiolytické (anti-úzkostné) a antidepresívne účinky [4]. Výskumníci v štúdii dospeli k záveru, že výsledky získané z podávania Semaxu môžu súvisieť s aktiváciou serotonínového systému v mozgu, ako aj so zvýšenou expresiou BDNF v hipokampe. [4]
Okrem toho sa ukázalo, že peptid Semax znižuje pamäťové a učebné deficity u potkanov liečených amfetamínmi in utero [11]. V tejto štúdii, publikovanej v BMC Pharmacology sa pozorovalo, že Semax indukoval oneskorené pamäťové deficity a výrazné poruchy učenia u mláďat potkanov [11]. Výskumníci preto dospeli k záveru, že peptid môže viesť k významnému obnoveniu pamäťových funkcií potkanov s poškodením mozgu, čím sa otvárajú nové prístupy k neuroprotekcii a kognitívnej rehabilitácii prenatálneho poškodenia mozgu. [11]
Štúdia z roku 2001 ďalej skúmala účinky podávania Semaxu u pacientov s glaukomatóznou optickou neuropatiou, čo je porucha oka. Je zaujímavé, že elektrofyziologické a počítačové metódy skúmania dokázali, že peptid Semax prekonal tradičné neuroprotektívne liečby glaukómu. Výskumníci dospeli k záveru, že úspech Semaxu bol spôsobený jeho silnými neuroprotektívnymi a neurotrofickými účinkami, čo ďalej demonštruje silný liečivý účinok, ktorý tento peptid pravdepodobne vykazuje na neurologickom systéme.[6]
Ďalšie ochranné účinky
Neuroprotektívne vlastnosti peptidov Semax boli preukázané v štúdiách na zvieratách na ochranu pred škodlivými účinkami otravy ťažkými kovmi. Nedávna štúdia z roku 2016 publikovaná v Doklady Biological Sciences pozorovala účinky Semaxu na otravu ťažkými kovmi u potkanov v porovnaní s kyselinou askorbovou. [8] Výskumníci zistili, že soli ťažkých kovov inhibovali odpoveď vyhnutia sa u potkanov, a že Semax pôsobil proti tomuto účinku rovnako silno ako kyselina askorbová [8]. V dôsledku toho výskumníci potvrdili antioxidačné vlastnosti peptidu [8].
Okrem toho sa ukázalo, že peptid Semax zmierňuje účinky cytotoxicity medi v štúdiách na zvieratách [7]. Výskumníci v štúdii z roku 2015 publikovanej v časopise Journal of Anorganic Biochemistry poznamenali, že Semax vykazuje výrazné neuroprotektívne aktivity na kognitívne mozgové funkcie [7]. Dys-homeostáza kovových iónov súvisí s viacerými neurodegeneratívnymi poruchami, preto sa predpokladalo, že Semax bude účinný pri zmierňovaní týchto porúch. [7] Po podaní Semaxu sa skutočne pozorovala znížená cytotoxicita vyvolaná meďou.
Klinická štúdia nepochybne ukázala, že možná terapeutická hodnota Semaxu môže ďaleko presahovať mentálne a kognitívne poruchy. V štúdii z roku 2002 publikovanej vo Vestníku experimentálnej biológie a medicíny (Bulletin of Experimental Biology and Medicine) výskumníci skúmali účinky peptidu Semax na liečbu peptických vredov [3]. Je pozoruhodné, že hojenie vredov sa vyskytlo u 89,5 % pacientov, ktorí dostávali intranazálny Semax v porovnaní s viac ako 30 % v kontrolnej skupine [3]. Vedci poznamenali, že je potrebné ďalšie štúdium Semaxu v rôznych kombináciách s bežnými protivredovými liekmi, no tieto zistenia sa javia byť sľubné pre budúce terapeutické aplikácie [3].
Zistiť viac o SEMAXE v našom e-shope
Referencie:
- Biophysical Journal. Volume 95. November 2008 4879–4889.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2576403/pdf/4879.pdf - Med Hypotheses. 2007;68(5):1144-6. Epub 2006 Sep 25.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996699 - Ivanikov, I.O., Brekhova, M.E., Samonina, G.E. et al. Bulletin of Experimental Biology and Medicine (2002) 134: 73. doi:10.1023/A:1020621124776.
https://link.springer.com/article/10.1023%2FA%3A1020621124776 - Ross Fiziol Zh Im I M Sechenova. 2007 Jun;93(6):661-9.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17850024 - Brain Res. 2006 Oct 30;1117(1):54-60. Epub 2006 Sep 22.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16996037 - Vestn Oftalmol. 2001 Jul-Aug;117(4):5-8.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11569188 - J Inorg Biochem. 2015 Jan;142:39-46. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2014.09.008. Epub 2014 Sep 28.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25310602 - Dokl Biol Sci. 2016 May;468(1):112-4. doi: 10.1134/S0012496616030066. Epub 2016 Jul 14.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411820 - Mol Genet Genomics. 2017 Jun;292(3):635-653. doi: 10.1007/s00438-017-1297-1. Epub 2017 Mar 2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28255762 - Mol Biol (Mosk). 2013 May-Jun;47(3):461-6.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23888777 - BMC Pharmacol. 2009; 9(Suppl 2): A26.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2778896/ - BMC Genomics. 2014; 15: 228.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987924/
Upozornenie
Tovar ponúkaný predávajúcim prostredníctvom internetového obchodu je určený výlučne na vedecký a výskumný účel. Tovar ponúkaný predávajúcim predstavuje chemické látky, ktoré sa nesmú použiť pre ľudí alebo zvieratá, ako potraviny, potravinárske prídavné látky, lieky, zdravotnícke pomôcky, kozmetika pre ľudí alebo zvieratá. Žiadny z produktov ponúkaných predávajúcim nie je možné považovať za jedlo, prísadu do jedla, liek, výživnú látku, kozmetiku ani inú látku určenú na použitie pre ľudí alebo zvieratá. Žiaden z týchto produktov nemôže byť použitý na diagnostické alebo terapeutické účely.
