Rastový hormón zabraňuje rozvoju autoimunitného diabetu

Ricardo Villares, Dimitri Kakabadse, Yasmina Juarranz, Rosa P. Gomariz, Carlos Martínez-A, a Mario Mellado

PNAS 26. november 2013 110 (48) E4619-E4627; https://doi.org/10.1073/pnas.1314985110

1. Editoval Tak W. Mak, The Campbell Family Institute for Breast Cancer Research, Ontario Cancer Institute at Princess Margaret Hospital, University Health Network, Toronto, ON, Kanada, schválené 18. októbra 2013 (prijaté na revíziu 9. augusta 2013)

Abstrakt

Dôkazy podporujú vzťah medzi neuroendokrinným a imunitným systémom. Údaje z myší, ktoré majú nadmernú produkciu alebo deficit rastového hormónu (GH) naznačujú, že GH stimuluje proliferáciu T a B-buniek a syntézu Ig a zvyšuje maturáciu myeloidných progenitorových buniek.

Účinok GH na autoimunitné patológie sa však napriek tomu skúmal len málo. Pomocou myšieho modelu diabetu 1. typu, autoimunitného ochorenia sprostredkovaného T-bunkami, ktoré je charakterizované infiltráciou imunitných buniek ostrovčekov pankreasu a rozpadom β-buniek produkujúcich inzulín, sme zistili, že nepretržitá produkcia GH znížila prodromálne príznaky ochorenia a eliminovala progresiu k zjavnému diabetu.

Účinok zahŕňa viacero mechanizmov sprostredkovaných GH; GH zmenil cytokínové prostredie, spustil polarizáciu protizápalových makrofágov (M2), udržal činnosť populácie supresorových T-buniek a obmedzil plasticitu Th17 buniek. GH navyše znížil apoptózu a/alebo zvýšil mieru proliferácie β-buniek.

Tieto výsledky podporujú úlohu GH v regulácii imunitnej odpovede a identifikujú jedinečný cieľ pre terapeutickú intervenciu pri diabete 1. typu.