- today
Epithalon je peptid so štyrmi aminokyselinami, ktorý je odvodený od prirodzene sa vyskytujúceho proteínu epifýzy. Prostredníctvom rozsiahleho výskumu na zvieratách bolo preukázané, že je silným regulátorom bunkového metabolizmu vrátane rastu a delenia buniek. Epithalon je predovšetkým schopný predĺžiť prežitie buniek in vitro. Aspoň časť dôvodu, že epithalon môže predĺžiť prežitie buniek, spočíva v jeho pôsobení na teloméry.
Teloméry
Teloméry, opakujúce sa nukleotidové sekvencie na konci lineárnych chromozómov, chránia DNA pred degradáciou a poškodením. Telomérová sekvencia začína približne s dĺžkou 11 000 jednotiek (báz) DNA, ale v starobe sa ich dĺžka znižuje na približne 4 000 báz. Je zaujímavé, že miera degradácie telomérov je vyššia u mužov ako u žien.
Teloméry sú ako obetaví strážcovia, ktorí bránia skutočnému poškodeniu DNA. Pretože nekódujú nič, teloméry môžu byť obetované, keď sa replikuje (kopíruje) DNA bez toho, aby sa skutočne poškodili akékoľvek gény. Je to nutné, pretože replikácia DNA je nedokonalý proces. Samozrejme, teloméry sa napokon skrátia priveľmi na to, aby mohli plniť svoju ochrannú úlohu. Bunky majú mechanizmy na detekciu, kedy k tomu dôjde. Keď je telomér príliš krátky, bunka sa stane neaktívnou alebo zomrie. Toto je v podstate proces starnutia na molekulárnej úrovni.
Epithalon a telomeráza
Existuje enzým nazývaný reverzná transkriptáza telomerázy (stručne telomeráza), ktorý obnovuje teloméry a spomaľuje tak molekulárne starnutie buniek. Telomeráza bohužiaľ nie je 100 % účinná, a tým dochádza k starnutiu aj pri tomto enzýme.
Výskum v roku 1998 ukázal, že umelé zvýšenie aktivity telomerázy by mohlo nielen predĺžiť životnosť ľudských somatických (kožných) buniek v kultúre, ale mohlo by ich dokonca urobiť nesmrteľnými. Odvtedy sa vedci snažili zvýšiť aktivitu telomerázy pomocou génovej terapie, metabolickej supresie a zmeravenia/hibernácie. Každý z týchto prístupov má významné nedostatky a doteraz sa nepreukázalo, že by niektorý z nich mal významný vplyv na starnutie človeka.
V roku 2003 sa v ľudských somatických bunkách in vitro podarilo získať prvý dôkaz, že epithalon môže ovplyvniť aktivitu telomerázy. Štúdia zistila, že epithalon možno pridať do fibroblastových kultúr, ktoré nemali detekovateľnú aktivitu telomerázy, aby stimulovali produkciu telomerázy. Všetky bunky preukázali predĺženie telomérov [1].
Epithalon: Za telomerázou
Myšlienka stratila na krátku dobu dynamiku, v roku 2016 však znova ožila, keď výskum, opäť s použitím kultivovaných fibroblastov, zistil, že účinky epitalonu presahujú aktiváciu telomerázy. Ukazuje sa, že epitalon tiež zvyšuje hromadenie zostarnutých proteínov, ako je MMP-9. Zostarnuté proteíny sú tie, ktoré vznikajú v dôsledku starnutia a signalizujú, že bunky by sa mali prestať deliť [2].
Okrem zníženia produkcie MMP-9 sa preukázalo, že epitalon potláča kaspázovo závislú apoptózu [2]. Toto je jeden z hlavných procesov, pri ktorých sa usmrcujú bunky, ktoré majú krátke teloméry alebo iné príznaky starnutia.
Všetky tieto aktivity epithalonu sú určitým spôsobom spojené s jeho účinkami na dĺžku telomérov. Nie je však jasné, či vyššie uvedené účinky sú nepriamym dôsledkom ochrany telomérov epitalonom alebo či môžu byť priamym dôsledkom nezisteného účinku epitelu.
Viac ako len proti starnutiu
Okrem toho, že epithalon môže ovplyvniť proces starnutia, jeho účinky na kaspázu sú zaujímavé pri niekoľkých zdravotných stavoch. Nadmerná aktivita kaspázy bola zistená pri neurodegeneratívnych poruchách, ako je Alzheimerova choroba, ako aj pri mnohých autoimunitných stavoch [3, 4]. Peptid schopný regulovať aktivitu kaspázy nemusí len spomaľovať proces starnutia, môže zabrániť alebo spomaliť progresiu závažných neurologických a autoimunitných chorôb.
Zdroje
1. Khavinson, V. K., Bondarev, I. E. & Butyugov, A. A. Epitalonový peptid indukuje telomerázovú aktivitu a predĺženie telomér v ľudských somatických bunkách. Bull. Exp. Biol. Med. 135, 590 – 592 (2003).
2. Lin’kova, N. S. et al. Peptide Regulation of Skin Fibroblast Functions during Their Aging In Vitro. (Peptidová regulácia funkcií fibroblastov pokožky počas ich starnutia in vitro.) Bull. Exp. Biol. Med. 161, 175 – 178 (2016).
3. Goodsell, D. S. The molecular perspective: caspases. (Molekulárna perspektíva: kaspázy.) The Oncologist 5, 435 – 436 (2000).
4. McIlwain, D. R., Berger, T. & Mak, T. W. Caspase functions in cell death and disease. (Funkcie kaspázy pri bunkovej smrti a chorobe.) Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 5, a008656 (2013).
Upozornenie
Tovar ponúkaný predávajúcim prostredníctvom internetového obchodu je určený výlučne na vedecký a výskumný účel. Tovar ponúkaný predávajúcim predstavuje chemické látky, ktoré sa nesmú použiť pre ľudí alebo zvieratá, ako potraviny, potravinárske prídavné látky, lieky, zdravotnícke pomôcky, kozmetika pre ľudí alebo zvieratá. Žiadny z produktov ponúkaných predávajúcim nie je možné považovať za jedlo, prísadu do jedla, liek, výživnú látku, kozmetiku ani inú látku určenú na použitie pre ľudí alebo zvieratá. Žiaden z týchto produktov nemôže byť použitý na diagnostické alebo terapeutické účely.