- today
Dlhovekosť kedysi patrila do sveta mýtov či futuristických vízií. Dnes sa však stáva novým vedeckým smerom, ktorý združuje výskumné tímy, biotechnologické startupy aj investorov formujúcich budúcnosť medicíny.
Kým klasická medicína tlmí následky veku, inovátori v oblasti longevity medicíny hľadajú spôsob, ako jeho príčiny zvrátiť. Starnutie sa už neberie ako osud, ale ako biologický problém, ktorý možno rozobrať, pochopiť a riešiť. A v tomto kontexte vystupuje peptid FOXO4-DRI ako jedna z najinovatívnejších molekúl.
FOXO4-DRI v centre longevity výskumu
Niektoré bunky sa v tele správajú ako tichí sabotéri. Prestali sa deliť, stratili svoju funkciu, no zároveň sa odmietajú podrobiť prirodzenej smrti. Tieto bunky, známe aj ako senescentné alebo „zombie bunky“, akoby uviazli medzi životom a smrťou.
Horšie však je, že ich akumulácia v tkanivách prispieva k chronickým zápalom, degeneratívnym ochoreniam a celkovému starnutiu organizmu. Eliminácia týchto buniek sa preto stáva hlavným cieľom v snahe o predĺženie zdravého života.
FOXO4-DRI cieli na konkrétnu slabinu „zombie buniek“ - ich závislosť na interakcii medzi transkripčným faktorom FOXO4 a proteínom p53. FOXO4-DRI túto interakciu naruší a tým odomkne dvere k apoptóze, teda prirodzenému procesu bunkovej smrti.
Aplikácia tohto peptidu nie je len teoretická. Vedci už testujú FOXO4-DRI tam, kde sa s problémom senescencie stretávajú priamo – pri regenerácii chrupavky.
V terapii známej ako autológna implantácia chondrocytov (ACI) lekári odoberú pacientovi chondrocyty (bunky chrupavky), ktoré následne množia mimo tela a vracajú späť do poškodeného kĺbu. Počas tohto „množenia“ však niektoré bunky zostarnú (stanú sa senescentnými) a bránia hojeniu namiesto toho, aby ho podporili.
V jednej zo štúdií vedci rozšírili populáciu chondrocytov na deväťnásobok pôvodného počtu – presne tak, ako sa to robí pred skutočnou implantáciou. Po jedinej dávke FOXO4-DRI však viac než polovica senescentných buniek zmizla. Zdravé chondrocyty však zostali nedotknuté.
FOXO4-DRI teda dokáže rozpoznať a cielene odstrániť problémové bunky, bez toho, aby poškodil tie zdravé. Niektoré štúdie naznačujú, že okrem regenerácie chrupavky môže podporiť aj rast vlasov.
Molekula budúcnosti pre mužské telo
Výskum publikovaný v renomovanom časopise Aging podrobne analyzoval účinky peptidu FOXO4-DRI na funkciu Leydigových buniek, ktoré sú lokalizované v semenníkoch a zabezpečujú tvorbu testosterónu.
Tieto bunky s pribúdajúcim vekom prechádzajú do stavu senescencie. Telo ich nedokáže efektívne odstrániť, a tak sa hromadia ako „biologický odpad", ktorý narúša homeostázu tkaniva a urýchľuje degeneratívne zmeny.
Vedci sledovali účinok FOXO4-DRI na skupine starších laboratórnych myší, pričom zaznamenali významný pokles počtu senescentných Leydigových buniek a paralelné zvýšenie koncentrácie testosterónu v krvnej plazme. Táto eliminácia senescentných buniek prebehla selektívne, teda bez poškodenia zdravého tkaniva.
Tento poznatok dramaticky rozširuje terapeutické možnosti pri androgénnom deficite, ktorý postihuje značnú časť mužskej populácie v pokročilom veku. Často ho sprevádza chronická únava, úbytok svalovej hmoty, osteoporóza, depresívne stavy či zvýšené riziko kardiometabolických porúch.
Tradičné terapie zvyčajne spočívajú v exogénnom podávaní testosterónu, čo však často narúša prirodzenú hormonálnu reguláciu. Prístup založený na cielenej eliminácii senescentných buniek umožňuje organizmu znovu aktivovať jeho prirodzenú funkciu a to bez potreby umelých náhrad.
FOXO4-DRI predstavuje jeden z najperspektívnejších nástrojov modernej senoterapie – nového terapeutického prístupu, ktorý sa nesústreďuje len na zmierňovanie symptómov starnutia, ale na hlboko zakorenené bunkové mechanizmy, ktoré ho poháňajú.
Vďaka svojej schopnosti rozpoznať a selektívne eliminovať senescentné bunky bez poškodenia okolitého tkaniva sa FOXO4-DRI zaraďuje medzi molekulárne nástroje, ktoré formujú novú generáciu liečebných prístupov zameraných na anti-aging a regeneráciu.
ZDROJE:
https://www.mdpi.com/2227-9059/9/12/1769
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8116695/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7053614/