Ricardo Villares, Dimitri Kakabadse, Yasmina Juarranz, Rosa P. Gomariz, Carlos Martínez-A, a Mario Mellado
PNAS 26. november 2013 110 (48) E4619-E4627; https://doi.org/10.1073/pnas.1314985110
Dôkazy podporujú vzťah medzi neuroendokrinným a imunitným systémom. Údaje z myší, ktoré majú nadmernú produkciu alebo deficit rastového hormónu (GH) naznačujú, že GH stimuluje proliferáciu T a B-buniek a syntézu Ig a zvyšuje maturáciu myeloidných progenitorových buniek.
Účinok GH na autoimunitné patológie sa však napriek tomu skúmal len málo. Pomocou myšieho modelu diabetu 1. typu, autoimunitného ochorenia sprostredkovaného T-bunkami, ktoré je charakterizované infiltráciou imunitných buniek ostrovčekov pankreasu a rozpadom β-buniek produkujúcich inzulín, sme zistili, že nepretržitá produkcia GH znížila prodromálne príznaky ochorenia a eliminovala progresiu k zjavnému diabetu.
Účinok zahŕňa viacero mechanizmov sprostredkovaných GH; GH zmenil cytokínové prostredie, spustil polarizáciu protizápalových makrofágov (M2), udržal činnosť populácie supresorových T-buniek a obmedzil plasticitu Th17 buniek. GH navyše znížil apoptózu a/alebo zvýšil mieru proliferácie β-buniek.
Tieto výsledky podporujú úlohu GH v regulácii imunitnej odpovede a identifikujú jedinečný cieľ pre terapeutickú intervenciu pri diabete 1. typu.